El VO₂max es uno de los indicadores clave del rendimiento aeróbico en los deportistas. Comprender los factores que limitan el VO₂max es crucial para optimizar la capacidad de resistencia en atletas de alto nivel. En este artículo, analizaremos los principales limitantes del VO₂max según la investigación de Bassett y Howley (2000) y exploraremos estrategias basadas en la ciencia para mejorar el rendimiento aeróbico, desde el aumento del gasto cardíaco hasta la mejora de la capacidad de difusión pulmonar y el transporte de oxígeno. Si te interesa conocer cómo los entrenamientos y la nutrición pueden influir en tu capacidad aeróbica, sigue leyendo para obtener información respaldada por estudios científicos.
Según Bassett y Howley (2000), los principales factores que limitan el VO₂max en los deportistas están relacionados, principalmente, con la capacidad del sistema cardiorrespiratorio para suministrar oxígeno a los músculos durante el ejercicio. Los tres factores limitantes más significativos identificados son:
- Gasto cardíaco máximo: La capacidad del corazón para bombear sangre se considera el factor más importante que limita el VO₂max, especialmente al nivel del mar. El gasto cardíaco determina cuánta sangre oxigenada puede ser entregada a los músculos durante el ejercicio intenso.
- Capacidad de transporte de oxígeno en la sangre: La capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno a los músculos es otro factor limitante crítico. Alteraciones en los niveles de oxígeno en la sangre, como las que ocurren a través del dopaje sanguíneo o la exposición a gran altitud, afectan directamente el VO₂max.
- Capacidad de difusión pulmonar: Aunque es menos significativa a nivel del mar, la capacidad de los pulmones para transferir oxígeno desde el aire a la sangre se convierte en un factor limitante en altitudes más altas. La capacidad de difusión en los pulmones y músculos es crucial en esas condiciones.
- Limitaciones del músculo esquelético: La capacidad de las mitocondrias para absorber el O₂ de la sangre y la densidad capilar de los músculos para la distribución de dicho O₂ son factores esenciales.
Para mejorar el gasto cardíaco máximo, un deportista puede potenciar la hipertrofia cardíaca. El entrenamiento induce hipertrofia excéntrica, que agranda el ventrículo izquierdo (la cámara del corazón responsable de bombear sangre al cuerpo) sin engrosar excesivamente las paredes. Esta adaptación estructural mejora la capacidad del corazón para bombear más sangre en cada contracción (Pluim et al., 2000).
Para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, los deportistas podrían usar nitratos dietéticos, lo que potencialmente mejora la eficiencia en la utilización de oxígeno, aumentando la producción de óxido nítrico y mejorando el flujo sanguíneo hacia el músculo (Larsen et al., 2010).
Para mejorar la capacidad de difusión pulmonar, los deportistas también podrían usar nitratos, lo que potencialmente mejora la eficiencia de la transferencia de oxígeno (Larsen et al., 2010), y sustancias como los antioxidantes, que protegen los pulmones del estrés oxidativo y mantienen la integridad de los alvéolos (Pingitore et al., 2015).
Wibom et al. (1992) muestran que la producción de ATP mitocondrial y la actividad enzimática aumentan significativamente con el entrenamiento de resistencia y disminuyen después de períodos de desentrenamiento, lo que puede llevar a una reducción en la función mitocondrial y la capacidad oxidativa en los deportistas, como los atletas lesionados que no pueden realizar ejercicios de resistencia. Las mitocondrias son costosas de mantener y el cuerpo prefiere eliminarlas antes que gastar energía en cuidarlas. Es probable que se produzca una disminución en enzimas como la SDH (succinato deshidrogenasa), ya que el cuerpo no demanda altos niveles de energía durante el período de lesión. Es decir, en períodos de lesión el cuerpo se ahorra el gasto energético que le supone ‘mantener’ esas mitocondrias que usaba durante la práctica deportiva.
Bassett, D. R., & Howley, E. T. (2000). Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise, 32 (1), 70–84. https://doi.org/10.1097/00005768-200001000-00012
Pluim, B. M., Zwinderman, A. H., van der Laarse, A., & van der Wall, E. E. (2000). The athlete’s heart: A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation, 101(3), 336-344. https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.3.336
Larsen, F., Weitzberg, E., Lundberg, J., & Ekblom, B. (2010). Dietary nitrate reduces maximal oxygen consumption while maintaining work performance in maximal exercise. Free Radical Biology & Medicine, 48(2), 342-347. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2009.11.006
Pingitore, A., Lima, G. P. P., Mastorci, F., Quinones, A., Iervasi, G., & Vassalle, C. (2015). Exercise and oxidative stress: potential effects of antioxidant dietary strategies in sports. Nutrition, 31(7-8), 916-922. https://doi.org/10.1016/j.nut.2015.02.005
Larsen, F., Weitzberg, E., Lundberg, J., & Ekblom, B. (2010). Dietary nitrate reduces maximal oxygen consumption while maintaining work performance in maximal exercise. Free Radical Biology & Medicine, 48(2), 342-347. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2009.11.006
Wibom, R., Hultman, E., Johansson, M., Matherei, K., Constantin-Teodosiu, D., & Schantz, P. (1992). Adaptation of mitochondrial ATP production in human skeletal muscle to endurance training and detraining. Journal of Applied Physiology, 73(5), 2004-2010. https://doi.org/10.1152/jappl.1992.73.5.2004